HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral es una entidad que se corresponde con el 15% de todos los accidentes vasculares, tiene una mortalidad del 36% al 52% y la causa más frecuente de este tipo de entidades corresponde a la hipertensión arterial que representa el 60% de todos los eventos hemorrágicos.
ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente de hemorragia intracerebral en personas menores de 40 años de edad corresponde a las malformaciones arteriovenosas, mientras que por encima de los 70 años de edad la causa más frecuente es la angiopatía amiloide crónica.
Cabe mencionar que en pacientes por debajo de los 40 años de edad los eventos hemorrágicos son los más frecuentes.
Hipertensión arterial.- La hipertensión arterial, como se había mencionado anteriormente es el factor predisponente más importante en la génesis de la hemorragia intracraneal, causa tres tipos de daño a nivel de los vasos sanguíneos, que son la necrosis fibrinoide, lipohialinosis y los microaneurismas de Charcot- Bouchard, estos últimos pueden estar presentes sin la necesidad de presencia de hipertensión arterial.
Uso de anticoagulantes y antitrombóticos.- Es indudable la relación existente entre el uso de anticoagulantes y hemorragia intracerebral, la probabilidad de hemorragia intracerebral es de 6 a 10 veces más en relación a controles de la misma edad, por otro lado no se ha establecido una relación entre los AINES y el aumento de frecuencia de las hemorragias intracerebrales, sin embargo la Aspirina se observa relacionada con aumento de la superficie del hematoma.
Por otro lado el uso de antitrombínicos en el tratamiento del AVE isquémico incrementa el riesgo de hemorragias intracerebrales, sin embargo en este contexto la posibilidad de que se manifiesten clínicamente es del 6 al 9%.
Angiopatía amiloide crónica.- La angiopatía amiloide crónica, como se había mencionado es el factor predisponente más importante en pacientes mayores de 70 años de edad, bajo este contexto se pueden producir hemorragias múltiples, la única forma de diagnosticarla con precisión es mediante estudio histopatológico en el que se pueden observar placas que se tiñen con rojo Congo y que son susceptibles de necrosis y rompimiento con extravasación de sangre que puede ser en poca o elevada cantidad, por último la hemorragia secundaria a angiopatía amiloide crónica puede ser lobar o subcortical. El porcentaje de hemorragia secundaria a angiopatía amiloide crónica es de un 15%.
Hemorragias asociadas a malformaciones vasculares.- las malformaciones vasculares corresponden a un cúmulo de arterias y venas que tienen comunicaciones anómalas entre ellas , por otoro lado tenemos lesiones como los cavernomas que son cúmulos puramente venosos y que no tienen una adecuada visibilidad con estudios angiográficos, dentro de otro tipo de malformaciones tenemos a las telangiectasias, angiomas venosos y fístulas durales.
Hemorragias asociadas al abuso de sustancias.- Dentro las sustancias cuyo abuso produce sangrado intracerebral tenemos a la cocaína o marihuana.
Hemorragias asociadas a tumores cerebrales.- las hemorragias se producen en tumores primarios como los astrocitomas o en tumores metastásicos como por ejemplo en los procedentes de melanomas, testículo, riñón y coriocarcinomas.
Otras enfermedades productoras de hemorragia intracerebral.- Tenemos entidades caracterizadas por alyteración en los vasos sanguíneos como por ejemplo el CADASIL.
FISIOPATOLOGÍA:
De acuerdo a la causa subyacente se produce una ruptura de la pared vascular produciendo liberación de sangre a nivel intraparenquimatoso, este sangrado produce un notable efecto de masa que se traduce en fenómenos de isquemia secundario al mismo, por otro lado se produce edema cerebral, en primera instancia de tipo citotóxico y en segunda instancia de tipo vasogénico. Posteriormente la lesión se reabsorbe, en este proceso el tamaño de la lesión puede llegar a ser importante.
CLÍNICA:
La HIC (hemorragia intracerebral) puede tener dos tipos principales de manifestaciones clínicas, las primeras de origen general que se caracterizan por la presencia de datos de hipertensión intracraneal como por ejemplo cefalea, vómitos y alteración del estado de conciencia, por otro lado tenemos las manifestaciones de orden focal en las que se encuentran las manifestaciones derivadas del lugar donde se produjo el daño a nivel cerebral.
DIAGNÓSTICO:
Localización.- La localización nos puede ayudar a determinar el principal factor predisponente, así por ejemplo en paciente que tienen un sangrado profundo, especialmente en región putaminal, nos hace pensar en una etiología hipertensiva, por otro lado la presencia de una hemorragia lobar nos indica la presencia de coagulación alterada o angiopatía amiloide, la presencia de múltiples hemorragias nos indica la presencia de una angiopatía amiloide crónica o de un proceso de orden metastásico.
Meuroimagen.- Es importante la realización de estudios de imagen en pacientes afectados por un síndrome neurovascular agudo, ya que los mismos nos indicarán si la génesis es de tipo hemorrágica o isquémica.
En lo que respecta a la Tomografía de cerebro la misma mostrará imágenes hiperdensas en la región del sangrado de manera precoz, la tomografía nos es útil para dirimir el lugar y poder postular una hipótesis con respecto al factor predisponente del evento hemorrágico.
Por otro lado la Resonancia Magnética tiene ciertas características a tomarlas en cuenta:
a) Cuando el sangrado es hiperagudo a nivel del mismo se encuentra oxihemoglobina, en esta circunstancia las imágenes en T2 serán hiperintensas.
b) En el caso de sangrados agudos en los que existe la presencia de deoxihemoglobina fruto de la reducción de la misma la imagen en T2 será hipointensa con un halo de hiperintensidad circundante derivada del edema perilesional.
c) En sangrados subagudos en los que existe metahemoglobina existirá hiperintensidad en T1 e hipointensidad en T2.
d) Por último en sangrados crónicos al haber degradación de la hemoglobina a hemosiderina existirá hipointensidad tanto en T1 como en T2.
Angiografía cerebral.- Actualmente la angiografía cerebral ha sido desplazada por técnicas como por ejemplo la angiotomografía o angiografía por Resonancia Magnética, se debe tener en cuenta que el índice de acertividad con la angiografía es de alrededor del 18% en pacientes mayores de 45 años.
TRATAMIENTO:
Dentro del tratamiento se deben tener en cuenta medidas generales y medidas específicas.
Medidas generales.- Se deberá primero establecer una adecuada función cardiovascular y una adecuada ventilación, en caso necesario se deberá intubar al paciente cuando la calificación de acuerdo a la escala de Glasgow disminuya a 8 o menos, para evitar aumento de la presión intracraneana en el momento de realizar el procedimiento se deberá administrar tiopental o Lidocaína endovenosa.
Es importante además mantener a la cabeza en elevación constante para poder facilitar un mejor retorno venoso.
Monitorización clínica.- Dentro de la monitorización clínica se deberá realizar un control neurológico estrico, de estas las escalas de Glasgow para el nivel de conciencia o la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) para las alteraciones neurológicas son útiles por su simpleza y por su especificidad.
Control de la homeostasis.- Se deberá controlar el medio interno como pilar en el tratamiento de la HIC, es así que se deberán instaurar medidas destinadas a un adecuado control de la oxigenación, de la presión arterial de la glucemia y la temperatura.
En lo que respecta al control de la oxigenación, existe una tendencia bien fundamentada que nos indica que una hiperventilación transitoria, lo suficiente como para colocar la PACO2 entre 25 a 35 mmHg nos aseguraría una importante disminución de la presión intracraneana, se debe tener en cuenta que la misma se produce de manera transitoria.
El control de la presión arterial es un tema aún rebatible ya que en algunas guías se postula a la hipertensión como la entidad responsable de una adecuada perfusión a tejidos comprimidos por el hematoma, sin embargo en revisiones actuales se desaconseja mantener presiones arteriales elevadas ya que incluso en los lugares comprimidos con bajo flujo sanguíneo se produce una disminución en la captación de oxígeno por la disminución del índice de captación de oxígeno.
El control de la glucemia debe ser estricto ya que existe la denomina toxicidad por glucosa a nivel del SNC, por esta razón la hiperglucemia es un fenómeno de mal pronóstico y deben tratarse glucemias por encima de los 140 mg/dl, mediante la utilización de insulina, por otro lado las hipoglucemias también deberán tratarse mediante el uso de Glucosa al 10% o 20%.
La temperatura debe mantenerse constante, existen muchos trabajos que abogan por la utilización de hipotermia como medida para la neuroprotección al disminuir el metabolismo neuronal, sin embargo se debe tener cuidado en mantenerla por mucho tiempo, ya que puede posibilitar la presencia de infecciones, especialmente pulmonares, alteraciones de orden electrolítico y alteraciones en la coagulación.
Por otro lado se debe evitar a cualquier costa la presencia de hipertermia, para ello puede utilizarse paracetamol o Metamizol a una dosis de 2g IV cada 8 hrs.
Un último aspecto a tenerse en cuenta corresponde a la instauración temprana de la nutrición como entidad vital en el manejo de un paciente con HIC.
Medidas específicas.-
Tenemos:
a) Normalización de la coagulación.- La coagulación es un hito importante en el tratamiento específico de la hemorragia intracerebral, por ejemplo en el caso de uso de Heparina se deberá usar protamina a una dosis de 1 mg por cada 100 UI en el plasma, no se deben exceder los 50 mg al día ya que puede causar hipotensión arterial, por otro lado se autoriza el uso de Vitamina K en caso de anticoagulación por Warfarina, por otro lado también se plantea el uso de Plasma fresco (10-20ml/Kg) o Ácido aminocaproico (5g en una hora y posteriormente 1 g/hr hasta control de la hemorragia).
Para limitar el sangrado intracraneal la única medida que mostró eficacia en este fin es el uso de Factor VII recombinante a dosis que fluctúan entre 40 a 160 µg/Kg, debiéndose administrarse durante las primeras 4 horas.
b) Tratamiento neuroprotector.- Dentro de los agentes neuroprotectores que mostraron eficacia relativa se encuentran la Citicolina (Estudio RICH) y el scavenger NXY-059 (estudio CHANT).
c) Hipertensión intracraneal.- Se debe realizar múltiples medidas dedicadas a disminuir la presión intracraneal, entre ellas tenemos la elevación de la cabecera a 30 grados, la hiperventilación que como ya habíamos mencionado se debe mantener entre 25 a 35 mmHg . La osmoterapia también está indicada mediante el uso de solución hipertónica, el manitol el cual se administra a una dosis de 0,5 a 1g/kg al principio y 0,3 a 0,5g /Kg cada 4 horas. La sedación disminuye de por sí la hipertensión intracraneal, los barbitúricos son los fármacos más utilizados y el Tiopental a dosis de 1-5 mg/kg, si se precisa sedación más prolongada se usa Pentobarbital. Por último la ventriculostomía y el drenaje ayudan en la disminución de la PIC.
Tratamiento quirúrgico.- El tratamiento quirúrgico es un tratamiento con dudosos resultados, dependen de la edad del paciente, por ejemplo en pacientes mayores a 55 años se observa una mayor mortalidad y tanto el tratamiento conservador como el tratamiento quirúrgico no tienen una diferencia estadísticamente significativa. Actualmente existe un único estudio que muestra moderado beneficio de la conducta quirúrgica (STICH), sin embargo se debe sopesar el riesgo versus el beneficio de una conducta quirúrgica.
